Abiološki put kojim se mijelin, zaštitni omotač na nervnim vlaknima, može popraviti i regenerisati otkriven je u novoj studiji. Posledice ovog nalaza mogle bi biti dalekosežne za one sa neurološkim bolestima koje utiču na mijelin, od kojih se mnoge trenutno ne leče.
Ako su aksoni koji izlaze iz ćelijskih tela neurona poput električnih žica, mijelinski omotač možete zamisliti kao izolacioni plastični spoljni premaz. U mozgu, ova obložena nervna vlakna čine većinu tkiva poznatog kao bela materija, ali aksoni po celom telu takođe su obloženi mijelinom.
Glavne funkcije mijelinske ovojnice su da zaštiti akson, da osigura da električni nervni impulsi mogu brzo da putuju niz njega i da održi snagu ovih impulsa dok putuju na veoma velike udaljenosti.
Brojne bolesti su povezane sa oštećenjem ili uništenjem mijelinske ovojnice. To se nazivaju demijelinizirajuće bolesti, od kojih je najpoznatija verovatno multipla skleroza. Povrede mozga takođe mogu izazvati oštećenje mijelina. ProPronalaženje načina da se pomogne ovojnici da se popravi može otvoriti vrata tretmanima koji menjaju igru za ova stanja.
U mozgu, mijelin proizvodi specijalizovana podskupina ćelija zvanih oligodendrociti. Naučnici su ranije primetili da protein nazvan Daam2 može sprečiti oligodendrocite da generišu novi mijelin i inhibiraju popravku mijelina, ali do sada nije bilo jasno kako se to tačno dogodilo.
Tim koji je predvodio dr Hjun Kjong Li, vanredni profesor na Medicinskom koledžu Bejlor i glavni istraživač u Teksaškoj dečijoj bolnici, izvršio je biohemijske studije i genetske analize na miševima koji su eksprimirali oblik Daam2 koji je izmenjen fosforilacijom, menjajući njegovu funkciju.
- Intrigantno, otkrili smo da fosforilacija Daam2 različito utiče na različite faze razvoja oligodendrocita - u ranim fazama, ubrzava konverziju prekursora [oligodendrocita] u glijalne ćelije, ali u kasnijim fazama usporava njihovo sazrevanje i njihovu sposobnost da proizvode mijelin - dr. Li je rekao u saopštenju.
Enzimi koji fosforilišu druge proteine poznati su kao kinaze. Dr Li i tim su izvršili dalju analizu i otkrili da se kinaza odgovorna za fosforilaciju Daam2 u ovom slučaju zove CK2a.
Koristeći mišji model povrede mozga koji se ponekad vidi kod novorođenčadi, gde je beba bila lišena kiseonika tokom rođenja, tim je otkrio da fosforilacija Daam2 posredovana CK2a ima zaštitnu ulogu. Takođe je utvrđeno da pomaže u obnavljanju mijelina kod odraslih životinja koje su zadobile povredu bele materije mozga.
Ove funkcije CK2a i Daam2 nikada ranije nisu primećene u laboratoriji. Obnavljanje izgubljenog mijelina dugo je bio cilj istraživanja, a dalji rad na osnovu ovih otkrića mogao bi dovesti do prijeko potrebnih tretmana za milione ljudi pogođenih demijelinizirajućom bolešću.
- Ova studija otvara uzbudljive terapijske puteve koje bismo mogli da razvijemo u budućnosti za popravku i obnavljanje mijelina, koji ima potencijal da ublaži i leči nekoliko neuroloških [bolesti] koje se trenutno ne leče - zaključio je Dr Li.
Studija je objavljena u Proceedings of the National Academi of Sciences.
Autor: redportal.rs
